O lado menos doce
da frutose
Muitos
praticantes sabem que a frutose está longe de ser o açúcar ideal para
sustentar o desgaste físico do exercício e alguns reconhecem mesmo que é
de alguma forma prejudicial à saúde. No entanto, poucos sabem a razão.
Esta questão surgiu também num artigo anterior do blog onde eu
sugeri que o consumo de frutose fosse restringido a 1-2 peças de fruta
diárias.
Talvez seja boa ideia então tentar explicar porquê e mostrar que de facto o aumento no consumo de frutose que se verificou nas últimas décadas pode explicar parcialmente, a um nível populacional, a epidemia de obesidade que persiste actualmente no mundo ocidental.
Mais do que mencionar meras associações, tenciono explicar os processos metabólicos por detrás dos efeitos deletérios da frutose. Advirto que é inevitável alguma bioquímica mas vou tentar ser o mais explícito possível.
Talvez seja boa ideia então tentar explicar porquê e mostrar que de facto o aumento no consumo de frutose que se verificou nas últimas décadas pode explicar parcialmente, a um nível populacional, a epidemia de obesidade que persiste actualmente no mundo ocidental.
Mais do que mencionar meras associações, tenciono explicar os processos metabólicos por detrás dos efeitos deletérios da frutose. Advirto que é inevitável alguma bioquímica mas vou tentar ser o mais explícito possível.
O
termo “açúcares” é geralmente usado para classificar todos os hidratos
de carbono simples, mono- e dissacarideos. Neles se englobam a glicose,
frutose, galactose, sacarose, maltose e lactose. Na verdade, os três
últimos são dímeros constituídos por subunidades dos três primeiros e
necessitam de um passo enzimático, digestão, antes de serem absorvidos
no intestino delgado. A glicose, frutose e galactose são captados pelos
enterócitos (células do epitélio intestinal) através de transportadores
específicos.
Quanto à galactose, não me vou alongar mas é captada pelos mesmos transportadores que a glicose, os SGLT, num processo activo e dependente de energia. Já no enterócito, a galactose é praticamente toda convertida em glicose e é nesta forma que acaba por entrar na circulação. Quanto à frutose, ela é absorvida do intestino pelos GLUT5 num processo de difusão facilitada. Um aspecto curioso acerca da absorção da frutose é que este açúcar tem a capacidade de aumentar a sua própria absorção. Por outras palavras, a exposição prévia a níveis elevados de frutose aumenta a sua absorção numa dose seguinte. Isto é particularmente importante porque a sua captação é linear mas incompleta, e doses muito elevadas no seu estado puro, cristalino, causam diarreia. No entanto, quem tem por hábito consumi-la adquire uma capacidade absortiva bem superior.
Quanto à galactose, não me vou alongar mas é captada pelos mesmos transportadores que a glicose, os SGLT, num processo activo e dependente de energia. Já no enterócito, a galactose é praticamente toda convertida em glicose e é nesta forma que acaba por entrar na circulação. Quanto à frutose, ela é absorvida do intestino pelos GLUT5 num processo de difusão facilitada. Um aspecto curioso acerca da absorção da frutose é que este açúcar tem a capacidade de aumentar a sua própria absorção. Por outras palavras, a exposição prévia a níveis elevados de frutose aumenta a sua absorção numa dose seguinte. Isto é particularmente importante porque a sua captação é linear mas incompleta, e doses muito elevadas no seu estado puro, cristalino, causam diarreia. No entanto, quem tem por hábito consumi-la adquire uma capacidade absortiva bem superior.
Embora
os dados sejam dúbios, é notório que o consumo de açúcares aumentou
consideravelmente nos últimos anos.
Não é fácil estimar o consumo de um alimento/nutriente em particular porque as duas abordagens usuais são muito pouco precisas. Uma baseia-se no “desaparecimento” do que é colocado no mercado. Isto resulta numa sobrestimação visto que não considera o desperdício (que não é pequeno). A outra recorre a inquéritos de consumo alimentar que geralmente subestimam os valores reais. As pessoas são muito más a reportar aquilo que comem e quase sempre o fazem por defeito. Alguns números referentes ao ano 2000, derivados do “desaparecimento” do mercado, apontam para uns impressionantes 80 kg/ano per capita. Embora estes açúcares estejam presentes na fruta, mel, etc, as principais fontes de frutose na dieta são sem dúvida os doces/sobremesas e refrigerantes (soft drinks).
Só os refrigerantes e sumos de fruta representam 43% do consumo de açúcares. Isto é particularmente importante devido à utilização industrial de xarope de milho invertido, rico em frutose (HFCS). O processo de inversão do amido foi um marco na história da indústria alimentar, libertando-a da necessidade de utilizar o açúcar de cana ou beterraba, mais caro e sujeito a flutuações de preço consoante o comportamento do mercado e disponibilidade. Para além do aspecto económico, existem também aspectos funcionais a considerar.
O HFCS estabiliza o produto, diminui a temperatura de congelação e pressão osmótica, não cristaliza e retém a humidade do alimento. No fundo, resulta em maiores lucros e na possibilidade de fornecer doses maiores sem um aumento dos custos de produção e preço para o cliente. A composição do HFCS varia entre os 42% e os 55% de frutose e o restante é glicose. O seu Índice Glicémico ronda os 73, intermédio entre a frutose e a glicose, próximo do IG da sacarose.
Nos EUA, estima-se que numa dieta típica de 2000 kcal se consumam em média 60g de frutose/dia, mas em certos segmentos específicos da população, como os adolescentes em que os refrigerantes estão muito presentes na dieta, pensa-se que ultrapasse largamente as 100g por dia. Yudkin escreveu:
Não é fácil estimar o consumo de um alimento/nutriente em particular porque as duas abordagens usuais são muito pouco precisas. Uma baseia-se no “desaparecimento” do que é colocado no mercado. Isto resulta numa sobrestimação visto que não considera o desperdício (que não é pequeno). A outra recorre a inquéritos de consumo alimentar que geralmente subestimam os valores reais. As pessoas são muito más a reportar aquilo que comem e quase sempre o fazem por defeito. Alguns números referentes ao ano 2000, derivados do “desaparecimento” do mercado, apontam para uns impressionantes 80 kg/ano per capita. Embora estes açúcares estejam presentes na fruta, mel, etc, as principais fontes de frutose na dieta são sem dúvida os doces/sobremesas e refrigerantes (soft drinks).
Só os refrigerantes e sumos de fruta representam 43% do consumo de açúcares. Isto é particularmente importante devido à utilização industrial de xarope de milho invertido, rico em frutose (HFCS). O processo de inversão do amido foi um marco na história da indústria alimentar, libertando-a da necessidade de utilizar o açúcar de cana ou beterraba, mais caro e sujeito a flutuações de preço consoante o comportamento do mercado e disponibilidade. Para além do aspecto económico, existem também aspectos funcionais a considerar.
O HFCS estabiliza o produto, diminui a temperatura de congelação e pressão osmótica, não cristaliza e retém a humidade do alimento. No fundo, resulta em maiores lucros e na possibilidade de fornecer doses maiores sem um aumento dos custos de produção e preço para o cliente. A composição do HFCS varia entre os 42% e os 55% de frutose e o restante é glicose. O seu Índice Glicémico ronda os 73, intermédio entre a frutose e a glicose, próximo do IG da sacarose.
Nos EUA, estima-se que numa dieta típica de 2000 kcal se consumam em média 60g de frutose/dia, mas em certos segmentos específicos da população, como os adolescentes em que os refrigerantes estão muito presentes na dieta, pensa-se que ultrapasse largamente as 100g por dia. Yudkin escreveu:
“If
then there is reason to be concerned about a dietary cause of a
widespread disease, one should look for some constituent of man’s diet
that has been introduced recently or has increased considerably,
recently.” (Yudkin J. Pure, White and Deadly. Pinguin Books: London 1986)
O
HFCS é considerado o principal responsável pelo aumento no consumo de
frutose na alimentação humana e a sua hegemonia evoluiu em paralelo com a
obesidade. A título ilustrativo deixo-vos este gráfico que não carece
comentário.
A
frutose é uma molécula extremamente reactiva mas, felizmente, a sua
concentração no sangue raramente excede os 0.5 mmol/L, mesmo após uma
dose aguda. Para ter ideia, uma carga de glicose de 75 g eleva a
glicemia a cerca de 10 mmol/L. Para além das referidas características
do processo de absorção, o fígado é um órgão ávido na captação de
frutose e quase nenhuma lhe escapa e entra na circulação sistémica
periférica.
No fígado, a frutose entra na via neoglucogénica e é parcialmente libertada em circulação como glicose. O músculo e o tecido adiposo têm a capacidade de a captar mas muito pouca lhes chega e, além disso, as ferramentas enzimáticas necessárias ao seu metabolismo não têm grande expressão nestas células. É no fígado que a frutose vai exercer os seus efeitos com implicações na lipidémia, funcionalidade da insulina, ácido úrico, homeostase energética e inflamação. É nestes aspectos que me vou focar daqui em diante. Aviso desde já que todas as figuras, excepto a anterior e a seguinte (1 e 2), são da minha autoria e podem não ser as mais claras e conter alguma informação extra. Elas têm um outro destino mas de qualquer forma espero que sejam compreensíveis.
No fígado, a frutose entra na via neoglucogénica e é parcialmente libertada em circulação como glicose. O músculo e o tecido adiposo têm a capacidade de a captar mas muito pouca lhes chega e, além disso, as ferramentas enzimáticas necessárias ao seu metabolismo não têm grande expressão nestas células. É no fígado que a frutose vai exercer os seus efeitos com implicações na lipidémia, funcionalidade da insulina, ácido úrico, homeostase energética e inflamação. É nestes aspectos que me vou focar daqui em diante. Aviso desde já que todas as figuras, excepto a anterior e a seguinte (1 e 2), são da minha autoria e podem não ser as mais claras e conter alguma informação extra. Elas têm um outro destino mas de qualquer forma espero que sejam compreensíveis.
Metabolismo geral da frutose e hiperlipidémia
O metabolismo da frutose parece, mas não é muito complexo:
Do
lado direito da figura está a frutose que, no fígado, é captada pelos
transportadores GLUT2. O primeiro passo da via metabólica é essencial e
consiste na fosforilação e activação da frutose em frutose-1-fosfato
(FRU-1-P) pela enzima frutocinase, o que difere substancialmente da
glicose que sofre duas fosforilações e uma inversão antes de convergir
com a via da frutose em dois compostos: a dihidroxiacetona fosfato
(DHAP) e gliceraldeído-3-fosfato (G3P).
Qual a relevância deste processo? A activação da glicose é um processo regulado pela reacção limitante, catalizada pela fosfofrutocinase. Esta enzima é inibida por dois produtos da glicólise, ATP e citrato, dificultando assim a acumulação de intermediários carbonados. Pelo contrário, a frutocinase não tem um mecanismo regulador semelhante que iniba a produção de DHAP e G3P, resultando literalmente num “entupimento” da via metabólica. Estes dois metabolitos podem seguir duas vias. Uma porção segue para produção de glicose e outra entra na glicólise e é transformado em lactato, piruvato ou α-cetoglutarato.
Quando são ingeridas grandes quantidades de frutose, muito carbono entra no ciclo distalmente à fosfofrutocinase. À medida que a glicólise fica saturada com intermediários carbonados, eles passam a ser convertidos em glicerol-3-fosfato que providencia o glicerol necessário à síntese de triglicéridos. Podem igualmente ser metabolizados em piruvato e, através da enzima piruvato desidrogenase (PDH), convertidos em acetil-CoA e citrato, fornecendo o carbono para a síntese de novo de ácidos gordos que se esterificam e em conjunto com o glicerol formam os triglicéridos (TG). Portanto, a frutose é o substrato lipogénico ideal já que estimula todas as ferramentas necessárias à síntese de TG. Enquanto que apenas cerca de 3% da glicose consumida segue para lipogénese no fígado, muito mais frutose é desviada para este processo, resultando numa hiperlipidémia especialmente marcada no período pós-prandial. Por exemplo, a adição de 50 g de frutose ou 100 g de sacarose a 40 g de gorduras numa refeição aumentam significativamente os TG pós-prandiais por 7h, enquanto que 50 g de glicose não têm qualquer efeito a este nível. O esquema seguinte, figura 3, tenta esquematizar o metabolismo geral da frutose no fígado e irei remeter a ela várias vezes ao longo deste texto:
Qual a relevância deste processo? A activação da glicose é um processo regulado pela reacção limitante, catalizada pela fosfofrutocinase. Esta enzima é inibida por dois produtos da glicólise, ATP e citrato, dificultando assim a acumulação de intermediários carbonados. Pelo contrário, a frutocinase não tem um mecanismo regulador semelhante que iniba a produção de DHAP e G3P, resultando literalmente num “entupimento” da via metabólica. Estes dois metabolitos podem seguir duas vias. Uma porção segue para produção de glicose e outra entra na glicólise e é transformado em lactato, piruvato ou α-cetoglutarato.
Quando são ingeridas grandes quantidades de frutose, muito carbono entra no ciclo distalmente à fosfofrutocinase. À medida que a glicólise fica saturada com intermediários carbonados, eles passam a ser convertidos em glicerol-3-fosfato que providencia o glicerol necessário à síntese de triglicéridos. Podem igualmente ser metabolizados em piruvato e, através da enzima piruvato desidrogenase (PDH), convertidos em acetil-CoA e citrato, fornecendo o carbono para a síntese de novo de ácidos gordos que se esterificam e em conjunto com o glicerol formam os triglicéridos (TG). Portanto, a frutose é o substrato lipogénico ideal já que estimula todas as ferramentas necessárias à síntese de TG. Enquanto que apenas cerca de 3% da glicose consumida segue para lipogénese no fígado, muito mais frutose é desviada para este processo, resultando numa hiperlipidémia especialmente marcada no período pós-prandial. Por exemplo, a adição de 50 g de frutose ou 100 g de sacarose a 40 g de gorduras numa refeição aumentam significativamente os TG pós-prandiais por 7h, enquanto que 50 g de glicose não têm qualquer efeito a este nível. O esquema seguinte, figura 3, tenta esquematizar o metabolismo geral da frutose no fígado e irei remeter a ela várias vezes ao longo deste texto:
Níveis
elevados de TG no sangue, hipertrigliceridémia, reflectem um
desequilíbrio entre a produção e remoção das VLDL que os transportam
(VLDL-TG), e a produção de VLDL no fígado depende essencialmente da
disponibilidade de ácidos gordos livres que deriva de dois processos:
uma maior síntese de novo que, como vimos, é estimulada pela
frutose, e um aumento de malonil-CoA. O malonil-CoA inibe a oxidação de
ácidos gordos através de um bloqueio do seu transporte para as
mitocôndrias mediado pela enzima carnitina palmitoiltransferase-1.
A capacidade de estímulo da frutose a SREBP-1c (Sterol Regulatory Element Binding Protein-1c) aumenta a actividade das enzimas acetil-CoA carboxilase (ACC) e Fatty Acid Synthase (FAS). A primeira é responsável pela produção de malonil-CoA a partir do acetil-CoA que deriva do metabolismo do piruvato. Além do mais, a frutose aumenta o fluxo através da enzima PDH, que já falámos, gerando desta forma mais acetil-CoA para síntese de ácidos gordos. Este aumento de fluxo deve-se a um outro aspecto muito importante no metabolismo da frutose que é a depleção de ATP no processo de activação pela frutocinase.
O grupo fosfato é fornecido pelo ATP que, como não se trata de um processo regulado por retroacção, é esgotado rapidamente resultando numa acumulação de AMP. Em resposta, a actividade da AMPK aumenta, considerado o grande maestro da regulação energética da célula, e inibe uma outra enzima, a PDH cinase (PDHK), uma proteína que regula negativamente a função de PDH. Voltarei à AMPK mais adiante quando falar da resistência à insulina e ácido úrico. Portanto já temos mais malonil-CoA que, através da enzima FAS, forma os ácidos gordos que se esterificam em TG. Para formação de VLDL é necessário uma outra molécula, a apolipoproteína B (apoB) que, curiosamente, também é estimulada pela frutose (ou não é inibida para ser mais preciso).
Uma outra enzima, a MTP (Microssomal TG Transfer Protein) transfere os TG para as partículas de VLDL que são secretadas como VLDL-TG. Dizer que a apoB e a MTP são estimuladas pela frutose não é o mais correcto. Na verdade, a questão está na incapacidade da frutose em aumentar os níveis de insulina ou na disfunção dos seus receptores (já lá iremos). A insulina tem a capacidade de bloquear a formação de apoB e a actividade de MTP.
A capacidade de estímulo da frutose a SREBP-1c (Sterol Regulatory Element Binding Protein-1c) aumenta a actividade das enzimas acetil-CoA carboxilase (ACC) e Fatty Acid Synthase (FAS). A primeira é responsável pela produção de malonil-CoA a partir do acetil-CoA que deriva do metabolismo do piruvato. Além do mais, a frutose aumenta o fluxo através da enzima PDH, que já falámos, gerando desta forma mais acetil-CoA para síntese de ácidos gordos. Este aumento de fluxo deve-se a um outro aspecto muito importante no metabolismo da frutose que é a depleção de ATP no processo de activação pela frutocinase.
O grupo fosfato é fornecido pelo ATP que, como não se trata de um processo regulado por retroacção, é esgotado rapidamente resultando numa acumulação de AMP. Em resposta, a actividade da AMPK aumenta, considerado o grande maestro da regulação energética da célula, e inibe uma outra enzima, a PDH cinase (PDHK), uma proteína que regula negativamente a função de PDH. Voltarei à AMPK mais adiante quando falar da resistência à insulina e ácido úrico. Portanto já temos mais malonil-CoA que, através da enzima FAS, forma os ácidos gordos que se esterificam em TG. Para formação de VLDL é necessário uma outra molécula, a apolipoproteína B (apoB) que, curiosamente, também é estimulada pela frutose (ou não é inibida para ser mais preciso).
Uma outra enzima, a MTP (Microssomal TG Transfer Protein) transfere os TG para as partículas de VLDL que são secretadas como VLDL-TG. Dizer que a apoB e a MTP são estimuladas pela frutose não é o mais correcto. Na verdade, a questão está na incapacidade da frutose em aumentar os níveis de insulina ou na disfunção dos seus receptores (já lá iremos). A insulina tem a capacidade de bloquear a formação de apoB e a actividade de MTP.
Já
percebemos (ou não) como a produção de VLDL-TG aumenta em resposta a
uma dose aguda de frutose e porque se trata de um processo tão massivo.
Até este ponto, temos uma concentração superior de TG no sangue mas
ainda não é tudo. A LPL (lipoproteína lipase) é a enzima responsável
pela remoção dos TG das VLDL e assim pela sua remoção da circulação. O
grande responsável pela sua actividade é a insulina que, como vimos, não
é suficientemente estimulada após uma refeição de frutose. Mais um
contributo para a hipertrigliceridémia….
Resistência à insulina e diabetes
Há
algum tempo cometeu-se um autentico atentado à saúde quando alguém se
lembrou de recomendar a utilização de frutose cristalina a diabéticos
(se bem que a sacarose não é muito melhor). Os fundamentos assentam no
menor IG da frutose e na observação de que pequenas quantidades de
frutose aumentam a captação de glicose no fígado. Isto deve-se a uma
indução da glucocinase por estimulação da translocação núcleo-citosol
que acho escusado abordar em pormenor. Apesar destes argumentos a favor,
a frutose está como vimos relacionada com um metabolismo lipídico
desfavorável e, além disso, é um produto da via dos polióis e a sua
acumulação nos tecidos de diabéticos está associada a retinopatias e
neuropatias que deveriam ter tido mais atenção. Felizmente essas
recomendações foram retiradas.
Alimentar
animais com frutose ou sacarose é um método muito usado em laboratório
para induzir resistência à insulina, conhecido há décadas. Os mecanismos
base são algo complexos mas derivam em grande parte de uma acumulação
ectópica de lípidos no fígado e músculo. Terapias com fármacos para
redução dos TG revertem a resistência à insulina induzida pela frutose
em ratos. Como é do domínio geral, a dessensibilização dos receptores de
insulina pode culminar no desenvolvimento de diabetes mellitus e está
também relacionada com a obesidade. A incapacidade dos tecidos
periféricos e fígado em captar a glicose em circulação causa a sua
acumulação no sangue. Esta hiperglicemia estimula a produção de mais
insulina por parte do pâncreas no sentido de a compensar. O esforço
acrescido das células beta é degenerativo e pode danificá-las
irreversivelmente.
Os
ácidos gordos são conhecidos inibidores da sinalização da insulina. No
caso que estamos a tratar, o metabolismo da frutose, há dois processos
importantes a considerar e que estão representados na figura 3. Um deles
é a produção aumentada de DAG (diacilglicerol), um produto do turnover
lipídico. As gorduras hepáticas não se encontram num estado inerte mas
num ciclo constante de lise e re-esterificação. No processo de lipólise
gera-se o DAG, um composto que activa a PKC (proteína cinase C), uma
cinase de serina/treonina. O receptor de insulina (IR) pertence à
família dos TRK (Tyrosine Receptor Kinase), activado por
autofosforilação de resíduos de tirosina e inibido por fosforilação em
resíduos de serina. A PKC que é estimulada pelo DAG inibe desta forma o
receptor de insulina, que fica resistente aos seus efeitos. Um outro
mecanismo é mediado por JNK mas no essencial assemelha-se ao primeiro. A
JNK é também uma cinase de serina que inibe o IR da mesma forma que a
PKC. Como vimos, a depleção de ATP e acumulação de AMP é causa de um stress
metabólico que activa a AMPK, um dos responsáveis pela actividade de
JNK. Adicionalmente, a oxidação dos lípidos hepáticos activa o processo
inflamatório que, através do TNF-α, estimula também JNK.
Ácido Úrico
Na
figura 2 está também representada a formação de ácido úrico a partir da
frutose. A acumulação de AMP estimula a actividade da enzima AMP
deaminase que converte o AMP (adenosina monofosfato) em IMP (inosina
monofosfato), que segue a via das xantinas para produção de ácido úrico.
A hiperuricemia é característica de um consumo elevado de frutose e o
tratamento com allopurinol atenua os sintomas metabólicos que descrevi
para a frutose. O ácido úrico pode levar:
- Reagir com o NO originando 6-aminouracil, reduzindo a sua biodisponibilidade;
- Activar as NAD(P)H oxidases e induzir stress oxidativo nos adipócitos (com modelação das adipocinas), endotélio e músculo liso;
- Activar o sistema renina-angiotensina, resultando em hipertensão;
- Aumentar
a actividade de NF-kB e assim a produção de tromboxanos, moléculas de
adesão no endotélio e angiotensina II, bem como estimular a proliferação
de músculo vascular liso.
Regulação da homeostase energética
A regulação do consumo energético, por outras palavras, do apetite, é regulado essencialmente por três hormonas: a insulina, leptina e grelina. A insulina é subejamente conhecida mas muitas vezes conotada com ganhos de gordura e disfunções metabólicas. Na verdade, ela reduz o apetite e aumenta os gastos energéticos em repouso. Se pensar bem, chega à conclusão que em condições normais de saúde, é a queda abrupta nos seus níveis que se relaciona com a fome.
A insulina é sintetizada no pâncreas em resposta à glicose, certos aminoácidos, estímulo nervoso vagal e pelas incretinas gástricas (se pensava que estava limitada à glicose, desengane-se). Os receptores de insulina estão muito presentes no sistema nervoso central em regiões que controlam a homeostase energética, como o hipotálamo. Como já sabemos, a frutose é incapaz de estimular a insulina, por uma razão tão simples como a inexistência de transportadores apropriados nas células beta do pâncreas. Disto resulta uma total incapacidade em activar os mecanismos de saciedade que a insulina promove. A insulina é o factor dominante na modelação de uma outra hormona muito importante na homeostase energética, a leptina. Esta hormona é produzida em adipócitos e é um sinal endócrino crítico para a regulação do apetite. É conhecido que a administração de leptina exógena previne a redução da taxa metabólica que geralmente acompanha uma restrição calórica prolongada.
A outra hormona que merece menção é a grelina, produzida no estômago. A sua administração aumenta o consumo energético, inibe a oxidação de lípidos e aumenta a massa gorda em roedores. Fisiologicamente, os seus níveis são inibidos pela insulina e pela glicose. Como curiosidade, o aumento na grelina que se verifica após perda de peso através de dieta e/ou exercício não se verifica após um bypass gástrico, explicando a elevada taxa de sucesso desta intervenção (não estou de todo a sugerir que seja a melhor solução). Isto está obviamente ligado à redução do volume do estômago e uma menor síntese da hormona. A figura que se segue tenta ilustrar estes mecanismos que regulam o apetite e sua relação com o metabolismo da frutose: .
A regulação do consumo energético, por outras palavras, do apetite, é regulado essencialmente por três hormonas: a insulina, leptina e grelina. A insulina é subejamente conhecida mas muitas vezes conotada com ganhos de gordura e disfunções metabólicas. Na verdade, ela reduz o apetite e aumenta os gastos energéticos em repouso. Se pensar bem, chega à conclusão que em condições normais de saúde, é a queda abrupta nos seus níveis que se relaciona com a fome.
A insulina é sintetizada no pâncreas em resposta à glicose, certos aminoácidos, estímulo nervoso vagal e pelas incretinas gástricas (se pensava que estava limitada à glicose, desengane-se). Os receptores de insulina estão muito presentes no sistema nervoso central em regiões que controlam a homeostase energética, como o hipotálamo. Como já sabemos, a frutose é incapaz de estimular a insulina, por uma razão tão simples como a inexistência de transportadores apropriados nas células beta do pâncreas. Disto resulta uma total incapacidade em activar os mecanismos de saciedade que a insulina promove. A insulina é o factor dominante na modelação de uma outra hormona muito importante na homeostase energética, a leptina. Esta hormona é produzida em adipócitos e é um sinal endócrino crítico para a regulação do apetite. É conhecido que a administração de leptina exógena previne a redução da taxa metabólica que geralmente acompanha uma restrição calórica prolongada.
A outra hormona que merece menção é a grelina, produzida no estômago. A sua administração aumenta o consumo energético, inibe a oxidação de lípidos e aumenta a massa gorda em roedores. Fisiologicamente, os seus níveis são inibidos pela insulina e pela glicose. Como curiosidade, o aumento na grelina que se verifica após perda de peso através de dieta e/ou exercício não se verifica após um bypass gástrico, explicando a elevada taxa de sucesso desta intervenção (não estou de todo a sugerir que seja a melhor solução). Isto está obviamente ligado à redução do volume do estômago e uma menor síntese da hormona. A figura que se segue tenta ilustrar estes mecanismos que regulam o apetite e sua relação com o metabolismo da frutose: .
Tentando
ignorar todas essas reacções (que em grande parte já foram explicadas),
para além dos mecanismos controlados hormonalmente existe também um
papel directo do metabolismo da frutose e glicose na regulação do
apetite.
A exposição do cérebro a frutose é limitada pela existência de uma barreira hemato-encefálica e portanto a sua relevância deve ser assumida com crítica. O aumento de AMPK que resulta da depleção de ATP inibe a acetil-CoA carboxilase (ACC) e, desta forma, reduz a disponibilidade de malonil-CoA. O malonil-CoA regula uma série de mediadores de papel orexigénico (aumentam o apetite) ou anorexigénico (reduzem o apetite) e, vendo a sua concentração reduzida em resposta à frutose, induz um ambiente que favorece o consumo calórico por estimulação do apetite.
A exposição do cérebro a frutose é limitada pela existência de uma barreira hemato-encefálica e portanto a sua relevância deve ser assumida com crítica. O aumento de AMPK que resulta da depleção de ATP inibe a acetil-CoA carboxilase (ACC) e, desta forma, reduz a disponibilidade de malonil-CoA. O malonil-CoA regula uma série de mediadores de papel orexigénico (aumentam o apetite) ou anorexigénico (reduzem o apetite) e, vendo a sua concentração reduzida em resposta à frutose, induz um ambiente que favorece o consumo calórico por estimulação do apetite.
Considerações finais
Compreendo
que para a grande maioria das pessoas este artigo não seja de fácil
leitura. No entanto, acho que só assim se consegue argumentar de forma
consistente. Existem vários locais onde pode ler sobre os malefícios da
frutose e sobre a associação da sua hegemonia na alimentação humana com a
epidemia da obesidade. No entanto, poucos são os locais onde pode ver
porquê e quais os mecanismos fisiológicos que o justificam. Eu sou
picuinhas… é verdade. São os aspectos mecanicistas que me fascinam mas é
inegável que só assim se consegue fundamentar de forma sólida e
irrefutável. E que ponto é esse? Que a frutose de facto não é de todo
recomendável quando consumida de forma excessiva. E sublinho aqui o
factor excesso. É especialmente na frutose como aditivo alimentar que me
foco. Nunca foi estabelecida qualquer relação entre o consumo de
frutose na sua forma natural, fruta e mel, com a obesidade ou qualquer
disfunção metabólica associada. Como referi inicialmente, não é destes
alimentos que deriva o consumo excessivo de açúcares que vigora
actualmente.
No entanto, ela está presente e não tenho qualquer problema em afirmar que o consumo de fruta deve ser limitado a 1-2 peças por dia, não exclusivamente devido à frutose mas também pela sua composição nutricional desequilibrada, isto de uma perspectiva “culturista” (ou de alguém preocupado com a sua composição corporal para dizer a verdade). A um nível macronutricional é basicamente água e açúcar. Porque tem tanto sucesso em dietas de restrição calórica mainstream? Porque tem uma densidade energética relativamente reduzida, alguma fibra e, acima de tudo, é docinho e sabe bem. De qualquer forma espero não despertar nenhuma fobia pela fruta. Este receio não é injustificado visto que os praticantes de culturismo, ou mais correctamente de um fitness “hardcore” são, de forma geral, pessoas de extremos, ou tudo ou nada… têm dificuldade em aceitar o meio-termo, para seu/nosso grande mal.
No entanto, ela está presente e não tenho qualquer problema em afirmar que o consumo de fruta deve ser limitado a 1-2 peças por dia, não exclusivamente devido à frutose mas também pela sua composição nutricional desequilibrada, isto de uma perspectiva “culturista” (ou de alguém preocupado com a sua composição corporal para dizer a verdade). A um nível macronutricional é basicamente água e açúcar. Porque tem tanto sucesso em dietas de restrição calórica mainstream? Porque tem uma densidade energética relativamente reduzida, alguma fibra e, acima de tudo, é docinho e sabe bem. De qualquer forma espero não despertar nenhuma fobia pela fruta. Este receio não é injustificado visto que os praticantes de culturismo, ou mais correctamente de um fitness “hardcore” são, de forma geral, pessoas de extremos, ou tudo ou nada… têm dificuldade em aceitar o meio-termo, para seu/nosso grande mal.
Sérgio Veloso (Jekyll)
.
* Este fabuloso artigo foi escrito em 02/01/2011 no site http://www.fat-new-world.com, onde poderá encontrar outros interessantíssimos temas sobre saúde humana, aconselhamos vivamente a visita.
.
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